Décrite pour la première fois en 1980 chez huit femmes se plaignant de diarrhée chronique et de douleurs abdominales disparaissant avec l’éviction du gluten et réapparaissant au test de provocation par voie orale (TPO), la sensibilité au gluten non cœliaque (SGNC) est de définition clinique. Elle associe des symptômes digestifs et non digestifs déclenchés par l’ingestion de blé, d’avoine ou d’orge.
Contrairement à la maladie cœliaque, maladie auto-immune caractérisée par la présence d’IgA antitransglutaminase très spécifiques et une atrophie villositaire, la SGNC n’a pas de marqueur sérique.
Elle touche de 3 à 6 % de la population aux États-Unis. Des IgA antigliadine sont retrouvés dans 40 % des cas, et les patients sont volontiers porteurs de l’HLA DQ2 (45 % des cas, versus 90 % dans la maladie cœliaque). Il n’y a pas d’atrophie villositaire, mais une infiltration lymphocytaire intra-épithéliale. Les symptômes sont améliorés par le régime sans gluten, qui n’est pas nécessairement strict comme pour la maladie cœliaque.
Le dosage des IgG antialiments est non recommandé.
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